Yllä on kuva on insuliinimolekyylista, joka koostuu 51 aminohaposta. Kaksiulotteinen kaaviokuva antaa hormonin rakenteesta turhan lattean kuvan. Oikeasti se on monimutkainen kolmiulotteinen nanorakennelma, jonka ontelot ja poimut ohjaavat elintärkeitä biokemiallisia reaktioita.
Tästä hienosta hormonistamme on puhuttu paljon pahaa: ”Insuliini on lihomisen perussyy”. ”Runsas insuliinin eritys haimasta johtaa lihomiseen ja lihavana pysymiseen.” ”Insuliini on myrkky, joka vahingoittaa elimistöä monella tavalla.”
Tämä kirjoitus on insuliinin kunnianpalautus. Mollauksen sijasta insuliinille pitäisi suitsuttaa gloriaa. Se on nerokkaasti toimiva hormoni, jonka ansiosta solumme saavat energiaa tarpeen mukaan ympäri vuorokauden.
Mihin insuliinia tarvitaan?
Kuvassa on esimerkki erään hoikan naisen mitatusta energian kulutuksesta ja saannista vuorokauden aikana.
Energian tarve on jatkuvaa (oikeanpuoleinen paneeli), levossa ollessa ja istuessa runsas 50 kilokaloria tunnissa, päivän liikkumisjaksojen aikana enemmän.
Toisin kuin energian kulutus, sen saanti – ruoasta saatu energia – tulee sysäyksinä (vasen paneeli).
Esimerkkihenkilömme päivään osui viisi syömiskertaa, jolloin syötiin eli tankattiin polttoainetta. Enimmillään hänen elimistöönsä tuli nopeassa tahdissa 500 kilokaloria, siis melkein kymmenen kertaa enemmän kuin tunnin tarve.
Tämä merkitsee, että syömisen jälkeen elimistön pitää sijoittaa varastoon huomattava määrä energiaa. Sieltä sitä on aterioiden välillä saatava jatkuvana virtana solujen käyttöön.
Tässä kaikessa insuliinilla on ratkaiseva rooli. Katsotaan tarkemmin, mitä hyllyssäni oleva oppikirja Medical Physiology (1) aiheesta kertoo.
Glukoosia ja rasvaa varastoidaan aterian jälkeen
Aterian jälkeen ruoansulatusentsyymit pilkkovat ravinnon hiilihydraatit yksinkertaisiksi sokereiksi, jotka imeytyvät vereen. Valtaosa on glukoosia, jonka pitoisuus veressä nousee.
Haiman pikku saarekkeissa insuliinia tuottavat solut aistivat herkästi glukoosin nousun ja alkavat erittää hormonia vereen. Paastotilaan verrattuna veren insuliinimäärä veressä voi nousta 10 – 20 kertaiseksi. Hormoni ryhtyy hommiin siirtämään ylimääräistä polttoainetta varastoon.
Insuliinin perustehtävänä on siirtää glukoosia solujen sisään. Lisäksi se aktivoi maksan ja lihasten soluissa entsyymejä, jotka liittävät glukoosimolekyylejä yhteen pitkäksi ketjuksi. Syntyy glykogeeniä, joka hiilihydraattien varastomuoto ihmisessä.
Maksan glykogeenivarasto täyttyy melko nopeasti. Jos suolesta edelleen pukkaa glukoosia vereen ja maksasoluihin, insuliini käynnistää reaktiot, joiden avulla liika glukoosi muutetaan rasvaksi. Maksasoluissa siitä muodostuu ensin rasvahappoja, joista rakennetaan triglysereitä. Siis sitä ehtaa rasvaa, jota meillä on rasvakudoksessamme.
Koska rasva ei liukene veteen, sitä ei voida sellaisenaan kuljettaa veren mukana maksasta rasvakudokseen. Siksi triglyseridit pakataan maksasoluissa VLDL-lipoproteiinin sisälle. Tämä pakkaus siirtää alun perin glukoosista syntyneen rasvan rasvakudokseen.
VLDL:n saapuessa veren mukana rasvakudoksen hiussuoniin, se joutuu kosketuksiin niiden seinämissä olevan entsyymin lipoproteiini lipaasin kanssa, jonka avustamina rasvahapot siirtyvät rasvasolujen sisään. Tässäkin prosessissa on insuliini hääräämässä, se aktivoi lipaasia toimimaan.
Dekkaria ei pidä lopettaa puolivälissä
Varmaankin tämä tapahtumaketju on saanut monen – jopa joidenkin lääkäreiden – kuvittelemaan, että insuliini lihottaa: Ateriasta saadaan paljon hiilihydraatteja → insuliini aktivoi maksassa sokerin (glukoosin) muuttumista rasvoiksi → sama hormoni siirtää syntyneitä rasvoja rasvasoluihin.
Insuliinin mollaajat ovat kuin dekkarin lukijat, jotka päättelevät murhaajan kirjan puolivälissä ja lopettavat siihen. Salapoliisikirjojen lukijat tietävät hyvin, että tässä vaiheessa dekkaristi on tuonut esille johtolankoja, jotka johtavat harhaan. Oikea roisto paljastuu vasta kirjan loppumetreillä.
Jos tarkastellaan pelkästään aterioiden jälkeistä tilannetta, ollaan vasta ”insuliinidekkarin” puolivälissä.
Aterioiden välillä energiavirta kääntyy
Edellä kuvatut syömiseen liittyvät tapahtumat kattavat vähemmän kuin puolet vuorokaudesta. Alla oleva kuva Ravitsemustiede-kirjasta (2) kertoo tilanteista myös aterioiden välillä ja yön aikana.
Kuva esittää insuliinin ja rasvahappojen veripitoisuuksia ennen aamiaista ja sen jälkeen. Ennen aamuateriaa – ja koko yön ajan – insuliinia on veressä vähän (vihreä käyrä). Sen sijaan rasvahappoja on reilusti (musta käyrä).
Aterian jälkeen insuliini pompahtaa ylös ja hoitaa edellä kuvattuja energian varastointihommia. Samalla rasvahappojen määrä veressä romahtaa. On äärimmäisen järkevää, että tässä vaiheessa insuliini väliaikaisesti katkaisee rasvahappojen siirtymisen rasvasoluista vereen. Rasvahappojen energialle ei ole mitään tarvetta, koska suolesta suolesta kaloreita tunkee vereen paljon enemmän kuin sillä hetkellä tarvitaan.
Insuliinihuippu kestää pari tuntia, minkä jälkeen sen määrä asteittain laskee matalalle perustasolle. Samalla rasvahappojen määrä alkaa nousta.
Matalan insuliinin vallitessa energiavirta kääntyy päinvastaiseksi. Maksan glykogeenivarastoja puretaan ja siirretään glukoosia vereen. Veren glukoosipitoisuus ei saa laskea liian alas, koska aivot tarvitsevat sitä energiakseen tasaisena virtana satakunta grammaa vuorokaudessa.
Insuliinin ollessa matalalla tasolla, myös rasvahappojen liike on päinvastainen aterian jälkeiseen tilaan verrattuna. Niitä siirtyy rasvasoluista vereen jatkuvana virtana aterioiden välillä ja yöaikaan.
Koko vuorokauden katsannossa hiilihydraatit eivät suinkaan estä rasvan palamista. Vaikka ruokavalio olisi hiilihydraattivoittoinen, ihmisen elimet (aivoja lukuunottamatta) käyttävät energiakseen myös rasvahappoja suurimman osan ajasta.
Kalorit ratkaisevat
Alussa olevan kuvan esimerkkihenkilö kulutti päivässä kaloreita yhtä paljon kuin sai aterioista. Hänen elimistössään aterioiden jälkeen insuliinin rakentamat energiavarastot tulivat käytettyä saman vuorokauden sisällä.
Rasvakudos ei ole mikään passiivinen varasto, vaan se reagoi insuliinin ohjaamana jatkuvasti energiaravintoaineiden kokonaistilanteen mukaisesti. Rasvahappoja siirtyy verestä rasvasoluihin ja päinvastoin tarpeen mukaan.
Useimmiten kaloreiden saanti ravinnosta vaihtelee aika paljon päivästä toiseen. Välillä tulee enemmän kuin kulutamme, välillä vähemmän. Kun nämä erilaiset päivät keskimäärin vastaavat kulutusta, paino pysyy vakaana.
Jos kaloreita jatkuvasti tulee sisään ylimäärin, rasvahappoja virtaa rasvakudokseen enemmän kuin sieltä takaisin. Se näkyy vaa´assa painon nousuna.
Lopuksi
Nyt kun ”insuliinidekkari” on luettu loppuun, kuka tai mikä paljastui lihottajaroistoksi?
Ainakaan ei insuliini. Se vaan hoitaa elintärkeää energian varastointi/jakelu -tehtäväänsä. Uskollisesti ja tehokkaasti päivästä toiseen. Ei ole insuliinin vika, jos kroppaan tulee liikaa kaloreita.
Lihominen johtuu kroonisesti ylimääräisistä kaloreista, mutta onko järkevää nimittää roistoksi ravinnon sisältämiä kaloreita? Meissä ei mikään toimisi ilman sitä energiaa, jota saamme ruoista ja juomista. Kaloreita sinänsä ei kannata syyttää. Syyllisiä pitää etsiä niistä tekijöistä, joiden vuoksi näitä kaloreita tulee liikaa suurimmalle osalle suomalaisia.
Nykyinen lihavuusepidemia johtuu pääasiassa siitä valtavasta ruoka- ja juomatarjonnan lisääntymisestä, joka on tapahtunut viimeisten 30 – 40 vuoden aikana.
Pitäisikö elintarviketeollisuutta syyttää siitä, että se on kehittänyt runsaasti lihottavia tuotteita, jotka samalla ovat hyvin houkuttelevia?
Elintarviketeollisuus on noudattanut kapitalistisen järjestelmän periaatteita ja pyrkinyt lisäämään liiketoimintaansa laillisin keinoin. Siinä se on onnistunut liiankin hyvin. Toimintaan on liittynyt monenlaista kulissien takaista kähmintää, mutta tämäkin lakeja noudattaen. Voimme paheksua moraalisesti monia elintarvikejättejä ja muita elintarviketeollisuuden toimijoita, mutta ei niistä ketään voi raastupaan haastaa.
Loppujen lopuksi katse kääntyy päättäjiimme, poliitikkoihin. Laeilla ja säädöksillä olisi mahdollista suojella ihmisiä liiallisilta kaloreilta, mutta tähän mennessä ei ole tehty mitään.
Kirjallisuutta
- Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Saunders 2011.
- Aro A, Mutanen M, Uusitupa M (toim). Ravitsemustiede. Kustannus Oy Duodecim 2012.
Kiitos varsin valaisevasta ja ymmärrystä lisäävästä kirjoituksesta – vieläpä rattoisaan sävyyn kirjoitettu! Kysyn tähän liittyen onko aineenvaihdunnan ja nimenomaan painon käyttäytymistä ajatellen mitään merkitystä ateriaväleillä tai kerralla nautitulla kalorimäärällä – olettaen, että vuorokauden kokonaismäärä pysyy vaikkapa laihtumista ajatellen kohdillaan?
Jos syö vaikkapa 2500 kilokaloria päivässä kahdella tai viidellä aterialla, energiatasapainon kannalta lopputulos on sama. Elimistön kapasiteetti riittää käsittelemään hyvin isompia määriä ravintoa. Koska glykogeenivarastot täyttyvät melko nopeasti, kahden ison aterian jälkeen joudutaan rasvaa siirtämään väliaikaisesti tavallista enemmän rasvakudokseen. Mutta se tulee sieltä myös tehokkaammin käyttöön, koska aterioiden välit ovat pitempiä, ja niiden aikana rasvahappoja poltetaan enemmän.
Näin siis, kun tarkastellaan pelkästään elimistön energiatasapainoa fysiologian kanalta. Käytännön elämässä ateriatiheydellä voi olla paljonkin merkitystä, koska se vaikuttaa ruokahalun säätelyyn ja nälän tunteisiin. Jos ylipainoinen haluaa vähentää kaloreita jättämällä lounaan väliin, usein seurauksena on ahmimistaipumusta illan suussa. Silloin kalorimäärä voi tulla paljon suuremmaksi kuin säännöllisellä ruokarytmillä.
Kiitos asiallisista ja valaisevista kirjoitteluista. Parasta hömppätieteen torjuntaa.
Kysyisn aihetta ehkä hieman sivuavasta asiasta:
Vaikuttaako harjoittelutausta näihin energiaineenvaihdunnan säätelyihin? ( itsellä vaimahrjoittelutaustaa)
Liittykö näihin ”reaktiivinen hypoglykemia” käsite mitenkään? Onko edes todellinen /todettavissa oleva tila?
Tässä insuliini-jutussa kerrotut aineenvaihdunnan ilmiöt tapahtuvat samalla tavalla treenatussa elimistössä kuin treenaamattomassa. Energiatasapainon kannalta voi olla eroa. Jos harjoittelun aikana lihasmassa kasvaa, osa ravinnosta saadusta energiasta käytetään lihasten rakentamiseen.
Reaktiivinen hypoglykemia eli aterian jälkeinen matala verensokeri on insuliinin aikaansaama. Jos aterialla on runsaasti nopeita hiilihydraatteja, insuliinin eritys saattaa aktivoitua tavallista terävämmin. Silloin se vie sokeria soluihin tavallista enemmän, jolloin verensokerin taso voi väliaikaisesti laskea alle normaalin. Oireena on heikotusta, hikoilua ja nälän tunnetta, jotka väistyvät nopeasti hiilihydraatteja nauttimalla. Tässäkään ilmiössä insuliinissa ei siis ole mitään vikaa, vaan edeltävän aterian koostumuksessa. Reaktiivisesta hypoglykemiasta pääsee eroon, kun välttää nopeita hiilareita (sokeripitoiset ruoat ja juomat, vaaleat viljat).
Minulle on lääkäreiden toimesta sanottu, että elimistö sopeuttaa toimintaansa siten, että jos syö vain yhden tai kahden aterian päivässä, elimistö käyttäisi saamansa energian tehokkaammin ja tämä olisi lihomisen osasyy? Onko tässä aineenvaihdunnan muuttumisessa perää? Eli voisiko perusaineenvaihdunta muuttua, kuten esimerkiksi tupakoinnin lopettamisen yhteydessä. Tuolloin painon nousu ei käsittääkseni johdu pelkästään siitä, että
ruoka maistuu paremmin.
Vastaani ei ole tullut tutkimuksia, joiden mukaan 1 – 2 ateriaa päivässä syövillä perusaineenvaihdunnan energiankukutus laskisi, verratuna siihen, että syödään sama energiamäärä useammalla aterialla. Mutta näin harvoin syömnen voi johtaa liialliseen kaloreiden saantiin, muista syistä, sillä voimakkaat näläntunteet saattavat johtaa ahmimiseen.
Löysin pari tutkimusta, joissa käsitellään tupakoinnin vaikutusta perusaineenvaihdunnan energiankukutukseen. Kummankin johtopäätös on, ettei tupakointi merkittävästi lisää sitä. Tutkimus 1 Tutkimus 2
Toisaalta käypähoito-työryhmän mukaan tupakoinnin lopettaminen hidastaisi perusaineenvaihduntaa 6 %. Jos näin olisi osa lihomisesta johtuisi perusaineenvaihdunnan hidastumisesta?
Selvää tietysti on, että tupakoinnin lopettamisen terveyshyödyt haukkaavat moninkertaisesti
pienen keskimäärin 3-5 kg:n (?) painonnousun. Ja elämäkin on mukavampaa kun haistaa ja maistaa ympäristön.
Hyvä asiantuntijakirjoitus. D2 tyyppinä toivoisin lisää insuliiniresistentistä ja tablettilääkityksen vaikutuksesta esim. Metforem, Trajenta mm. ja ravintosuositusta, jos insuliiniresistentti on voimakkaasti vaivoina.
Insuliiniresistenssi tarkoittaa tilaa, jossa veren glukoosi insuliinin vaikutuksesta ei siirry soluihin yhtä liukkaasti kuin normaalisti. Insuliinissa ei ole mitään vikaa, samoin sen erittyminen haimasta on aluksi normaalia, mutta kudosten solut reagoivat sen vaikutukselle aiempaa heikommin.
Insuliiniresistenssin aiheuttaa vyötärölihavuus ja vähäinen liikunta. Tässä yksi tärkeä tekijä on vatsaontelon rasvasolujen väliin kertyvät veren tulehdussolut, joiden erittämät ns. sytokiinit häiritsevät maksan toimintaa. Resistenssissä todetaan monenlaisia aineenvaihdunnan entsyymien ja säätelymolekyylien häiriöitä. Siksi resistenssiin liittyy myös veren rasvojen häiriö, verenpaine tuppaa kohoamaan, veren kihtiarvot nousevat ym. Syntyy ns. metabolinen oireyhtymä.
Olemme kaikki yksilöinä erilaisia, siksi resistenssi ei synny kaikille ylipainoisilla. Tarvitaan perinnöllinen alttius, joka valitettavasti on hyvin yleinen, ainakin kolmasosalla suomalaisista.
Kun glukoosin siirtyminen soluihin resistenssissä hidastuu, haima joutuu lisäämään insuliinin tuotantoa saadakseen aineenvaihdunnan toimimaan. Vuosien mittaan haiman saarekesolut väsyvät eivätkä kykene enää tuottamaan riittävää ylimäärää insuliinia. Verensokeri nousee ja syntyy tyypin 2 diabetes.
Insuliiniresistenssi vähenee tehokkaasti laihduttamalla ja liikuntaa lisäämällä. Jos muutokset ovat riittävät, resistenssi voi hävitä kokonaan.
Metforemin (metformiini) vaikutus kohdistuu suoraan insuliiniresistenssiin, lääke vähentää resistenssiä maksan ja lihasten soluissa. Valitettavasti vaikutus ei ole kovin tehokas, siksi metformiinin ohella usein joudutaan käyttämään muita lääkkeitä. Trajenta (linagliptiini) on lääke, joka tehostaa insuliinin erittymistä haimasta.