Elämän arpajaiset ja ylipaino

Miehen siittimestä syöksyy naisen vaginaan 200 – 300 miljoonaa siittiötä. Millimetrin tuhannesosan pituiset siimahännät lähtevät uimaan kohdun suuntaan. Kohdunkaulan kautta ne siirtyvät 5 – 8 senttimetrin pituiseen kohtuonteloon. Matkanopeus on minuutissa viisi millimetriä, mikä on yli sata kertaa siittiön oma pituus. Ihmismittakaavassa tähän eivät pysty parhaatkaan uimarit. (1)

Kohdussa uivista siittiöistä pieni osa saavuttaa munanjohdinten suuaukon. Muutama kymmenen, ehkä sata, siimahäntää löytää tien sisälle munanjohtimeen, jonka seinämän poimuihin ne jäävät odottamaan munasolua. Odotellessa siittiöt aktivoituvat ja valmistautuvat tunkeutumaan munasoluun.

Naisen lantiossa sijaitsevissa munasarjoissa kypsyy munasoluja, joista yksi irtoaa kuukautisten keskivaiheilla. Lähellä sijaitseva munanjohtimen suppilomainen vastaanottopää ohjaa munasolun sisään.

Munanjohtimessa odottaa kymmeniä toimintavalmiita siittiöitä, jotka haistavat lähenevän munasolun. Alkaa ryntäys sitä kohti. Nopein siittiö kohtaa itseään paljon suuremman munasolun, pudottaa häntänsä ja tunkeutuu sisään. Samalla hetkellä munasolu sulkee ovensa, mikä estää muiden siittiöiden pääsyn sisälle.

Ihmiselämän tärkein arpajaistapahtuma on silmänräpäys. Se vaikuttaa ratkaisevalla tavalla siihen, millaisia meistä tulee.

Vaihtelevat geenit

Hedelmöittyneen munasolun kromosomeissa on ihmisen koko perimä kahtena versiona, joista toinen on tullut isän siittiöstä ja toinen on peräisin äidin munasolusta. Kun munasolu alkaa jakautua, kromosomit ja niiden sisältämät geenit siirtyvät uusiin soluihin. Geenit säätelevät solujen jakaantumista ja ohjaavat niitä erikoistumaan monen monituisiin tehtäviin. Kun ihminen on valmis, hänessä on hyvin erilaisia soluja, joita on biljoonia.

Ihmisen 23 kromosomiparissa on noin 23 000 eri geeniä, jotka sijaitsevat pitkissä DNA-rihmoissa. Geeneissä esiintyy paljon vaihtelua. Siksi siittiöiden hedelmöittämistä munasoluista kasvaa hyvin erilaisia ihmisiä.

Erilaisuus näkyy monella tapaa ulospäin. Kasvojen piirteet. Silmien, hiusten ja ihon väri. Keho tanakka, hoikka tai siltä väliltä, pitkät jalat tai selkä, kenkien ja hansikkaiden koko jne. Nämä erot näkyvät perheen sisällä. Saman isän siittiöistä ja saman äidin munasoluista kasvaa erilaisia lapsia ja aikuisia.

Vielä enemmän erilaisuutta on näkymättömissä kehomme sisältä. Aineenvaihdunnan lukemattomien entsyymien toiminnassa on paljon vaihteluita. Osa vaihtelusta ei ilmene mitenkään, mutta usein geenien erilaisuus ilmenee taipumuksessa sairastua. Jotkut saavat elämän arpajaisissa geenit, joiden vuoksi sairastutaan herkemmin diabetekseen, toiset ovat herkempiä syöpäsairauksille, kilpirauhasen taudeille, allergioille, reumasairauksiin jne.

Geenien erilaisuus ilmenee myös ihmisten temperamentissa, mikä näkyy jo lapsilla. Toiset ovat rauhallisia, toiset vilkkaita. Arkoja – ujoja. Pitkäpinnaisia-lyhytpinnaisia. Jne. Geenien vaikutuksesta meillä ihmisillä on hyvin erilaisia kykyjä. Elämän arpajaisissa minulle ei suotu lainkaan musikaalisuutta, matemaattisessa lahjakkuudessa olen alle keskitason, mutta nuorempana pikajuoksin kovaa ja hyppäsin pitkälle.

Geenien vaihtelun vuoksi meillä ihmisillä on myös hyvin erilaiset mahdollisuudet torjua ylipainoa tämän päivän lihottavassa elämässä.

Kaksosten kertomaa

Silloin tällöin naisen munasarjoista irtoaa kaksi munasolua, joihin molempiin tunkeutuu siittiö. Kehittyy kaksi ihmistä samaan aikaan ja syntyy kaksoset. Syntyneistä lapsista toinen voi olla tyttö ja toinen poika, ja muutenkin heidän geeneissään on erilaisuutta samalla tavalla kuin muilla perheen lapsilla.

Joskus hedelmöittyneen munansolun ensimmäisessä jakautumisessa kaksi muodostunutta solua joutuu erilleen, ja molemmat kehittyvät sikiöksi. Syntyy samanmunaiset eli identtiset kaksoset, joilla on täsmälleen samat geenit.

Tavallisten kaksosten ja identtisten kaksosten vertailu antaa ainutlaatuisen mahdollisuuden selvittää geenien osuutta lihomisessa.

Suomalaisessa FinnTwin -tutkimuksessa verrattiin 16-vuotiaitten kaksosparien painoa (2). Yli 3000 kaksosen aineistosta etsittiin kaksosparit, joiden painoindeksit erosivat toisistaan (disconcordant) vähintään 15 %. Kuvasta näkyy, että identtisillä kaksospareilla (MZ) painoero löytyi vain parilla prosentilla. Tavallisilla kaksosilla painoero oli melkein 20 prosentilla, se oli nähtävissä sekä saman sukupuolen (SSDZ) että poika-tyttö pareissa (OSDZ).

Kaksosten vertailu kertoo, miten voimakkaasti geenit vaikuttavat painoon. Identtisillä kaksospareilla on täysin samanlaiset geenit, minkä vuoksi molemmat parit ovat melkein aina saman painoisia. Tavallisten (erimunaisten) kaksosten välillä on heidän geenistönsä vaihtelun vuoksi eroja, jolloin kaksosparien paino eroaa paljon useammin.

Kaksostutkimuksissa voidaan tilastollisesti laskea luku, joka kuvaa periytyvyyttä. Luku 0 tarkoittaa ei mitään periytymistä, luku 1,0 että ominaisuus on täysin geenien määräämä. Valtaosassa tutkimuksissa saatu luku yli 0,50, mikä tarkoittaa, että lihavuudesta yli puolet on periytyvää (3,4). Yli  20 maasta kootussa valtavassa 140 000 kaksosparin aineistossa nuorilla aikuisilla saatiin periytyvyysluvuksi huomattavan korkea luku 0,75 (5).

Erilaiset mahdollisuudet torjua ylipaino

Siittiön ja munasolun yhtyessä ihmisen alku saa geenistön, jossa samojen geenien välillä on paljon keskinäistä vaihtelua. Raskauden aikana vaihtelevuutta tulee lisää, koska kohdussa vallitsevat olosuhteet vaikuttavat siihen, miten geenit ilmenevät. Tätä kutsutaan epigeneettiseksi periytymiseksi. Lihavan äidin kohdussa lapsi saa ominaisuuksia, jotka heikentävät hänen mahdollisuuksiaan pysyä normaalissa painossa (6,7).

Soppaan on vielä lisättävä varhaisen lapsuuden aikana koetut asiat. Aivot ovat muovautuva elin ja varsinkin lapsuudessa usein toistuvat asiat aiheuttavat niissä rakenteellisia muutoksia. Jos pienenä lasta säännöllisesti lohdutellaan makeilla syömisillä, aivot oppivat kaipaaman makeaa.

Erilaisuus näkyy selvästi tutkimuksissa, joissa on testattu syömiseen liittyviä tilanteita.

Ruokien aiheuttamassa kylläisyyden asteessa on eroja (8), jotka näkyvät jo alle vuoden ikäisillä lapsilla (9). Ruuan maittavuuden kokemuksissa – kuinka voimakkaasti reagoidaan herkullisten ruokin aiheuttamille aistikokemuksille – on perinnöllistä vaihtelua (10). Ylipainoiset valitsevat normaalipainoisia enemmän energiatiheämpiä ruokia (11) ja ovat alttiimpia maukkaiden ruokien ylisyöntiin (12).

Blogisivullani olen moneen kertaan todennut, että suurista annoksista kaikki syövät aina enemmän. ”Enemmän” ei kuitenkaan ole sama kaikilla (13). Ylimääräisten syötyjen kaloreiden määrä vaihtelee ihmisestä toiseen. Kyse ei ole tietoisesta valinnasta, vaan ilmiö johtuu geeneistä tai aivoihin syöpyneistä tottumuksista. Nämä erot voidaan nähdä aivokuvauksissa (14).

Lihomisalttiuteen liittyvät myös perinnölliset erot energiankulutuksessa. Kaikissa energiankulutuksen neljässä lajissa – lepokulutus, syömisen aiheuttama energiantarve, ”pienliikehdintä” ja liikkuminen – on geeneistä johtuvia yksilöllisiä eroja, jotka vaikuttavat energiatasapainoon.

Erilaiset kognitiiviset kyvyt

Sadat geenit kytkeytyvät syömiseen liittyviin tapahtumiin ja liikkumiseen, mutta myös muut periytyvät ominaisuutemme vaikuttavat kykyyn torjua ylipainoa. Aivan ratkaisevia ovat kognitiiviset taitomme. Sanalle kognitiivinen ei ole keksitty hyvää suomennosta. Se tarkoittaa ihmisen kykyä tiedolliseen ajatteluun. Ihmisten kognitiivisten kykyjen eroista perimä selittää valtaosan (15).

Kognitiiviset erot näkyvät dramaattisesti kyvyssä arvioida syötyjä ruokamääriä. Arvion luotettavuutta voidaan testata mittaamalla päivittäinen energian kulutus samaan aikaan, kun kaloreiden saantia on selvitetty ruokapäiväkirjojen tai ruokahaastattelujen perusteella. Laskettu kaloreiden määrä jää keskimäärin melkein neljänneksen pienemmäksi kuin samanaikainen energiankulutus, mutta haitari on laaja. Joukossa on yksilöitä, jotka ovat  osanneet ja muistaneet merkitä päiväkirjoihin kaiken ja niistä oikeat määrät. Mutta löytyy myös niitä, joiden muistiinpanoista laskettu kaloreiden saanti on ollut vain puolet samanaikaisesta energian kulutuksesta.

Normaalipainoisilla ruokapäiväkirjojen kaloreista jää puuttumaan kulutukseen verrattuna keskimäärin 15 – 25 %, lihavilla 30 – 40 %. Koska kognitiiviset kyvyt ovat vahvasti perinnölliset, ei voida ajatella, että lihavuus olisi johtanut syömisen arviointikyvyn heikkenemiseen. Marssijärjestys on päinvastainen. Ne ihmiset, joilla ruokamäärien arviointiin liittyvät kognitiiviset kyvyt ovat heikommat, lihovat nykyisessä runsaassa ruokaympäristössä herkemmin.

Geenit voivat monella tavalla vaikuttaa myös epäsuorasti mahdollisuuksiin torjua ylipainoa. Unihäiriöiden taustalla on usein geneettisiä tekijöitä; liian lyhyt ja heikkolaatuinen uni aiheuttaa aivoihin ja aineenvaihduntaan muutoksia, jotka lisäävät syömistä ja kaloreita (16). Stressiherkkyydessä on perinnöllisiä eroja; stressaantunut ihminen syö enemmän herkkuja ja kaloreita (17).

Painonhallinnan esterata

Luonnontilassa eläneillä metsästäjä-keräilijöillä keskimääräinen painoindeksi on ollut tasolla 22, keskellä terveen painon aluetta, eikä ylipainoa esiinny lainkaan (18,19). Elämän arpajaisissa he ovat saaneet samanlaiset geenivaihtelut kuin tämän päivän maapallon asukkaat, mutta niissä oloissa ne eivät johtaneet ylimääräisiin kaloreihin.

Makean halusta oli hyötyä, koska se auttoi saamaan riittävästi energiaa oloissa, joissa villihedelmät olivat makeudeltaan suunnilleen tämän päivän porkkanan luokkaa. Suurista määristä ylisyöminen oli edullista, koska seuraavan päivän ravinnon saanti oli epävarmaa. Kognitiiviset kyvyt kehittyivät turvaamaan riittävän kaloreiden saannin. Nämä kivikaudella syntyneet geeniemme algoritmit ovat pysyneet samoina tähän päivään asti (20).

Menneinä vuosisatoina ne johtivat lihomiseen vain niillä harvoilla, joilla on ollut mahdollisuus ylimääräiseen herkulliseen ravintoon. Valtaosalla muuta väestöä – maanviljelijät ja muut ruumiillisen työn tekijät, jotka söivät yksinkertaista ruokaa – elämän arpajaisten geenivaihtelu ei vielä viime vuosisadan alkupuolellakaan johtanut lihomiseen.

Viime sodan jälkeen elintason nousu alkoi lisätä ylipainoa, mutta vasta 1980-luvulta lähtien ihmisten painonhallinnan tielle alkoi kerääntyä runsaammin esteitä. Tästä enemmän kirjoituksessa Lihavuusepidemian sylttytehtaalla. Esteitä on tullut lisää vielä viime vuosikymmenenkin aikana.

Kuvassa vertaan painonhallintaa kävelysuoritukseen, jossa tarkoitus on kävellä tietty matka kohtuuajassa. Aiemmin rata oli tasainen, ja terveellinen paino onnistui helposti melkein kaikilla. Sitten radalle alkoi ilmaantua esteitä. Koska ihmisten kyvyissä ylittää niitä on suuria eroja, osalla suoritus ei enää onnistunut.

Esteitä on ilmaantunut jatkuvasti lisää, kunnes suurin osa ihmisistä ei enää kykene kävelysuoritukseen. Heille annetaan uudestaan ja uudestaan neuvoja esteiden ylittämiseksi.  Mutta useimmilla suomalaisilla geenien paine on niin suuri, ettei esteiden ylitys onnistu.

Ihmiset eivät halua olla ylipainoisia, mutta siitä huolimatta he kompuroivat ja kompastelevat kaloreihin. Omin avuin painon hallinnan maali jää saavuttamatta.

Lopuksi

Yllä kerrotut esimerkit ylipainon perinnöllisyydestä eivät tarkoita, että elämän arpajaisissa saadut epäedulliset geenit väistämättä johtavat lihomiseen. Jokaisella on mahdollista ylittää painonhallinnan esteet ja onnistua vähentämään ylimääräisiä kaloreita. Tällä blogisivullani olen kertonut onnistuneista laihduttajista ja Leosta, joka laihtui ilman dieettiä 37 kiloa.

Mutta painonhallinnan esterata on muuttunut niin vaativaksi, etteivät useimpien kohdalla voimat riitä. Siksi maassamme on melkein kolme miljoonaa ylipainoista. Jo äidin kohdussa he ovat saaneet ominaisuuksia, jotka ovat heikentäneet heidän mahdollisuuksiaan pysyä terveessä painossa. Elämän arpajaisissa heille ei suotu kykyjä, joiden avulla he selviäisivät painonhallinnan tielle kasaantuneista esteistä.

Aina kun kirjoittaessa joudun toteamaan, kuinka hienossa maassani nämä arpaonnen hylkäämät suomalaiset on jätetty yksin, mielen valtaa ahdistava olo. Ajattelen niitä yli 30 sairautta, joita lihavuus aiheuttaa. Ajattelen niitä 6 000 suomalaista, jotka joka vuosi ennenaikaisesti menehtyvät lihavuuden aiheuttamiin sairauksiin.

Yhteiskuntamme on rientänyt hintapolitiikalla ja muilla säädöksillä suojelemaan niitä, jotka äidin kohdussa ovat saaneet tupakan ja alkoholin haitoille altistavia geenejä. En voi ymmärtää, miksei Suomessa vieläkään ole ryhdytty suojelemaan liiallisilta kaloreilta heitä, jotka äidin kohdun arpajaisissa ovat saanet heikommat valmiudet ylipainon torjumiseksi.  Painonhallinnan esteitä voidaan madaltaa laeilla ja säädöksillä. Monissa maissa tähän on jo ryhdytty.

Terve Paino ry vaatii, että epäterveellisten ruokien mainostaminen lapsille kielletään ja runsaasti sokeria sisältäville eliarvikkeille säädetään haittavero. Jos olet samaa mieltä, liittymällä jäseneksi voit edistää niiden toteutumista.

 

Käytettyjä lähteitä

1. Kere J. Hedelmöityksen ihme. Duodecim 2011;127:2467-72.
2. Pietiläinen KH, Kaprio J, Räsänen M ym. Genetic and environmental influences of gene tracking of body size from birth to early adulthood. Obesity Research 2002;10:875-84
3. O´Rahilly S, Farooqi IS. Human obesity: a heritable neurobehavioral disorder that is highly sensitive to environmental conditions. Diabetes 2008;57:2905-10.
4. Rankinen T, Bouchard C. Genetics of food intake and eating behavior phenotypes in humans. Annu Rev Nutr 2006:26:413-34.
5. Silventoinen, K, Jelenkovic A, Sund R ym. Differences in genetic and environmental variation in adult BMI by sex, age, time period, and region: an individual-based pooled analysis of 40 twin twin cohorts. Am J Clin Nutr 2017;106:457-66.
6. van Poppel MNM, Desoye G. Growing fat in utero: timing is everything. Lancet Diab Endocrinol 2020;8 (4);P259-60.
7. Drummond EM, Gibney ER. Epigenetic regulation in obesity. Curr Opin Nutr Metabb Caer 2013;16:392-7.
8. Carnell S, Haworth CMA, Plomin R, Wardle J. Genetic influence on appetite in children. Int J Obes 2008;32:1468-73.
9. Llewellyn CH, Trzaskowski M, van Jaarsveld CHM ym. Satiety mechanism in genetic risk of obesity. JAMA Pediatr 2014;338-44.
10. Johnson F, Wardle J: Variety, palatibility, and obesity. Adv Nutr 2014;5:851-9.
11. Blundell JE, Gillett A. Control of food intake in the obese. Obes Res 2001;9 Suppl. 4:263S-70S.
12. CP, Polivy J. External cues in the cintrol of food intake in humans: The sensory-normative distinction. Physiol Behav 2008;94:722-8.
13. Mooreville M, Davey A, Orloski A ym. Individual susceptibility to large portion sizes among obese and normal-weight children. Obesity 2014;23:808-14.
14. Keller KL, English LK, Fearnbach SN ym. Brain responses to food cues varying in portion size is associated with individual differences in the portion size effect in children. Appetite 2018;125:139-51.
15. Latvala A: Geenit, terveyskäyttäytyminen ja terveys. Kirjassa Sinikallio S, Terveyden psykologia. PS-kustannus 2019
16. Zuraikat FM, Makarem N, Liao M ym.Measures of poor sleep quualit are associated with higher energy intake and poor diet quality ina diverse sample of womenfrom go red for women strategically focused research network. J Am Heart Ass 2020;9:17 Feb.
17. Jaaskelainen, A., Nevanpera, N., Remes ym. Stress-related eating, obesity and associated behavioural traits in adolescents: a prospective population-based cohort study. BMC Public Health 2014;14:321.
18. Pontzer H, Wood BM, Raichen DA. Hunter-gatherers as a model in public health. Obes Rev 2018;19 (Suppl) 1) 24-35.
19. Lieberman LS. Evolutionary and anthropological perspectives on optimal foraging in obesogenic environments. Appetite 2006;47:3-9.
20. Sinikallio Sanna (toim). Terveyden psykologia. PS-kustannus 2019